Un grupo internacional de investigadores desarrolló un tratamiento experimental capaz de estimular la división de las células musculares del corazón y favorecer la reparación del tejido dañado tras un infarto, informó este lunes la Universidad de Cambridge (Reino Unido).

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Después de un infarto, el corazón humano adulto puede perder hasta 1.000 millones de células musculares y, a diferencia de otros órganos, no puede regenerarlas con facilidad. Esa pérdida debilita su capacidad de bombeo y puede derivar en cicatrices, insuficiencia cardíaca e incluso la muerte.

Un tratamiento con gran potencial

Aunque los tratamientos actuales ayudan a aliviar síntomas y a frenar la progresión de la dolencia, no permiten recuperar el músculo perdido. Lograr que el corazón humano se repare a sí mismo es considerado el «santo grial» de la cardiología. En ese contexto, una nueva terapia basada en el ARN mensajero (ARNm) podría ofrecer una vía para reparar el corazón desde dentro.

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En un estudio publicado en Nature Cardiovascular Research, los científicos inyectaron el ARNm directamente en el corazón de ratones después de un infarto y evaluaron los efectos mediante ecocardiogramas.

La terapia activó de manera temporal dos proteínas —Myc y Cyclin T1— dentro de las células cardíacas, lo que fortaleció el latido y aumentó en torno a 10 % la cantidad de sangre bombeada en cada contracción, en comparación con animales que recibieron un tratamiento simulado. Las mejoras se mantuvieron tanto a los 28 días como a las 12 semanas, sin efectos adversos detectados.

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La doctora Catherine Wilson destacó que, aunque la insuficiencia cardíaca aún no tiene cura, este tratamiento podría cambiar la calidad de vida de millones de personas. En su opinión, no se trata solo de aliviar síntomas, sino de ofrecer al corazón la posibilidad de «repararse a sí mismo». El equipo trabaja ahora en perfeccionar la terapia. Antes de llegar a ensayos clínicos en personas, aún serán necesarias pruebas en animales de mayor tamaño para evaluar mejor su seguridad y eficacia.